Синусовая экстрасистолия

Что такое экстрасистолы и представляют ли они опасность для жизни

Экстрасистолы – это преждевременные возбуждения миокарда, которые приводят к его внеочередному сокращению. При этом возможна активация всей сердечной мышцы или её отдельных частей.

У здорового человека при круглосуточной записи ЭКГ (электрокардиограммы) с вероятностью 50% будут регистрироваться экстрасистолы. Они единичны, возникают очень редко, клинических проявлений не имеют и опасности не несут.

Однако если экстрасистолы следуют друг за другом, это может привести к необратимым нарушениям гемодинамики из-за падения насосной деятельности левого желудочка.

Прогностическая классификацию экстрасистол (J.T. Bigger):

Каковы симптомы патологии

Симптомами экстрасистолии являются:

• периодическое ощущение сердечного толчка;
• замирание в груди;
• чувство, что сердцебиение аритмично;
• нехватка воздуха на фоне дискомфорта в груди;
• сбой ритма дыхания;
• синкопальные состояния (временная потеря сознания).

Возникновение экстрасистол в положении лежа на спине

Если ощущение изменения работы миокарда проявляется в положении лёжа на спине, это свидетельствует о функциональном характере возникающих экстрасистол. Симптомы проходят при переходе в сидячее положение, пульс становится ритмичным. Опасности для организма такая аритмия не представляет. В данном случае стандартная медикаментозная терапия окажется неэффективной, результативным выходом будет приём седативных препаратов.

Причины

Экстрасистолы возникают в сердце в результате структурных или функциональных изменений миокарда. Они могут быть обусловлены:

• болезнями сердца (стенокардией, пороками, кардиомиопатиями, миокардитами, кардиомиофиброзом, сердечной недостаточностью);
• нарушениями электролитного (гипокалиемией, гиперкалиемией, гипомагниемей, гипокальциемией) или кислотно-основного баланса;
• гипоксией (вследствие хронических заболеваний лёгких);
• хронически повышенным или пониженным давлением;
• травмами (грудной клетки, головного и спинного мозга);
• манипуляциями на сердце (оперативными и диагностическими вмешательствами);
• нарушениями функций вегетативной нервной системы (структурными изменениями, ВСД (вегетососудистой дистонией), недосыпанием, стрессом и неврозами);
• гормональном дисбалансе при климаксе (дефицит эстрогенов);
• незрелости проводящей системы сердца у новорожденных;
• психоэмоциональным напряжением и постоянными тренировками у спортсменов (внеочередные сокращения возникают на фоне брадикардии);
• перераспределением кровотока и изменением гормонального фона при беременности;
• активацией патологических рефлексов вследствие:
  • заболеваний органов пищеварения (панкреатит, язва, желчнокаменная болезнь, энтероколит, выраженный метеоризм);
  • патологии шейного и грудного отделов позвоночника (спондилоартроз, остеохондроз);
  • заболеваний бронхолёгочной системы (с сильным длительным кашлем);
  • аденомы простаты;
• диагностическими процедурами:
  • эндоскопическими исследованиями (бронхоскопией, лапароскопией, гастроскопией, цистоскопией, кольпоскопией, ректороманоскопией);
  • проведением пункций;
• аллергическими реакциями (пищевого, бытового, профессионального, медикаментозного или микробного генеза);
  • токсическим действием лекарственных средств:
  • сердечных гликозидов;
  • наркозных препаратов (характерно для эфира, фторотана, циклопропана);
  • морфина;
  • глюкокортикостероидов;
  • препаратов Калия и Кальция;
  • трициклических антидепрессантов;
  • салицилатов.

Описанные факторы способствуют нарушению функциональной и структурной целостности путей проведения импульса в миокарде. Вместо четкого направленного движения (от предсердия в желудочек) волна деполяризации по кругу возвращается к исходной точке, в результате чего снова запускается механизм сокращения и возникает внеочередной удар сердца.

Еще одним механизмом возникновения внеочередных сокращений является наличие эктопических (аномальных) очагов генерации импульса. Активизируясь асинхронно синусовому узлу (главному водителю ритма), они запускают внеочередное сокращение миокарда.

Виды и классификация

Выявить экстрасистолию можно с помощью анализа круглосуточного ЭКГ-мониторинга.

Классификация экстрасистол по месту возникновения:

Мономорфные экстрасистолы возникают на ЭКГ в виде одинаковых одиночных внеочередных комплексов. Их форма зависит от локализации. Частота появления редких – до 29 в час, частые – от 30 раз и выше.

Для приступов аллоритмии характерна правильная смена нормального сердечного ритма и экстрасистолических эпизодов:

• бигеминия – нормальное сокращение сменяет каждую экстрасистолу;
• тригеминия – внеочередной удар сердца возникает после двух стандартных;
• квадригеминия – каждое четвёртое сокращение миокарда наступает раньше положенного.

Парными называют две экстрасистолы, идущие подряд. Ранние – это те, которые возникают до того, как закончится полный цикл сердечной активности, фиксируемый электрографическим способом.

Полиморфные экстрасистолы

ЭКГ – это запись электрических потенциалов, возникающих при работе кардиомиоцитов. Их сумма проявляется в виде кривой, получаемой при электрокардиографии. Линия имеет стандартные очертания при условии зарождения импульса в синусовом узле. Если генерация потенциала начинается в другом месте – отображается комплекс зубцов и отрезков совершенно иного характера. Как следствие, правожелудочковая экстрасистола отличается от левожелудочковой.

Полиморфные (разные по форме) экстрасистолы видны на ЭКГ при условии, что каждое внеочередное сокращение было запущено не в том отделе миокарда, что и раньше. Это значит, что причиной аритмии является не локальная дисфункция, а поражение большой области сердечной мышцы.

Групповые экстрасистолы

Возникают в количестве 3-5 штук одна за другой. Импульс циркулирует по миокарду, потерявшему способность становиться рефрактерным (невосприимчивым к деполяризации).

Если на ЭКГ регистрируются только экстрасистолы в течении полминуты, они носят название «неустойчивой тахикардии».

Лечение

Классы используемых антиаритмических лекарственных средств:

• блокаторы быстрых натриевых каналов:
  • незначительно влияющие на проводимость: лидокаин, фенитоин, мексилетин;
  • умеренно замедляющие прохождение импульса: аймалин, хинидин, прокаинамид;
  • значительно тормозящие деполяризацию: пропафенон, этацизин, алапинин;
• блокаторы β-адренорецепторов без внутренней симпатомиметической активности: бисопролол (Конкор), пропранолол, метопролол, эсмолол, атенолол, небиволол;
• препараты, удлиняющие фазу рефрактерности через действие на калиевые каналы: амиодарон, соталол, азимилид, дофетилид, дронедарон;
• блокаторы кальциевых каналов: верапамил, дилтиазем.

Исследования отзывов и самостоятельное назначение препаратов при аритмических проявлениях почему-то оказываются неэффективными. Поставить диагноз может только врач после анализа ЭКГ, он же и подберёт подходящее лекарственное средство в индивидуальной дозировке.

Как избавиться от экстрасистолии и убрать ее проявления

Экстрасистолия не возникает сама по себе. Она является проявлением патологических процессов, протекающих в миокарде или других органах.

Для избавления от аритмии необходимо:

1. Найти специалиста для оценки риска и составления программы лечения.
2. Провести коррекцию образа жизни
   1. отказ от курения, алкоголя, кофе и крепкого чая;
   2. здоровая пища;
   3. адекватные физические нагрузки;
   4. минимизация стрессовых факторов.
3. Убедиться в необходимости терапии.
4. Ликвидировать причину (возможно, потребуется хирургическое вмешательство).
5. Провести подбор схемы медикаментозного лечения.

Клинические симптомы и лечение экстрасистолии находятся в прямой зависимости: чем серьёзнее изменения в состоянии больного, тем более радикальная терапия ему потребуется.

Выводы

Экстрасистолия – это внеочередная генерация импульса и следующее за ней сокращение кардиомиоцитов. Экстрасистолы иногда безобидны, а в других случаях способны спровоцировать мерцательную аритмию, последствием которой станет внезапная смерть.

Кардиологическое заключение о наличии полиморфных, парных или групповых экстрасистол армия воспримет негативно и откажет мужчине в возможности проходить службу.

Профилактика экстрасистолии — здоровый образ жизни (физические упражнения при сидячей работе обязательны).

Источник: cardiograf.com

Разновидности экстрасистолии

Экстрасистолия классифицируется по расположению аномального очага активности на:

• желудочковую;
• желудочково-предсердную;
• предсердную.

По причине возникновения:

• экстрасистолия функционального генеза – в результате употребления никотина, алкоголя, нервного перенапряжения;
• экстрасистолия органического генеза – инфаркт миокарда, кардиомиопатия, пороки сердца, ишемическая болезнь сердца;
• экстрасистолия токсического генеза — как результат употребления некоторых лекарственных препаратов, при длительном лихорадочном состоянии.

Также различают:

• бигеминию – характеризуется возникновением экстрасистолы сразу за нормальным сокращением;
• тригеминию – за одним нормальным сокращением идут две экстрасистолы, либо за двумя нормальными сердечными комплексами следует одна экстрасистола;
• квадригеминия – происходит три нормальных сокращения, а за ними следует внеочередное сокращение.

Симптомы аритмического синдрома

Клиническая картина экстрасистолии в основном складывается из субъективных ощущений и характеризуется такими симптомами как:

• чувство перебоев в работе сердца, его замираний;
• ощущение удара сердца о грудную клетку;
• тревога, нехватка воздуха;
• слабость, снижение работоспособности;
• бледность, потливость, чувство жара.

Главная опасность экстрасистолии заключается в их способности переходить в более серьёзные нарушения ритма, такие как пароксизмальная тахикардия и мерцательная аритмия.

Диагностика

При наличии вышеперечисленных жалоб и возможности заподозрить экстрасистолию необходимо провести следующие исследования:

• ЭКГ в стандартных отведениях и суточное мониторирование;
• УЗИ сердца;
• Эхо-кардиография;
• МРТ сердца.

Лечение экстрасистолии

В случае возникновения единичных экстрасистол, которые никак не ухудшают качество жизни больного и не являются следствием заболеваний сердца, лечение можно не проводить.

Показаниями к лечению аритмического синдрома являются следующие состояния:

• Плохая субъективная переносимость аритмии с ухудшением качества жизни.
• Отрицательное влияние на гемодинамику.
• Успешная реанимация с устранением фибрилляции или трепетания желудочков.

Антиаритмическая терапия включает в себя:

• Лечение основного заболевания, если формирование патологии связано с ним.
• Рекомендации по рациональному труду и отдыху, исключение аутопатогенных влияний (алкоголь, курение, крепкий чай и кофе), нормализация сна и функции ЖКТ.
• Прием лекарственных препаратов.

Показанием к медикаментозному лечению является наличие большого количества внеочередных сокращений (более 200 в сутки). Под контролем суточного мониторирования ЭКГ индивидуально подбираются антиаритмического препарата. В одних случаях их употребление может продолжаться пожизненно, в других же происходит постепенное снижение дозы с полным прекращением приёма.

Источники:

1. Бокерия О.Л. Желудочковая экстрасистолия / О.Л. Бокерия, А.А. Ахобеков // Анналы аритмологии. — 2015. — Т. 12. — № 1. — С. 16-24.
2. Ослопова Ю.В. Лечение экстрасистолии / Ю.В. Ослопова [и др.] // Практическая медицина. — 2010. — № 5 (44). — С. 16-26.

Источник: www.smclinic-spb.ru

Экстрасистолами называют преждевременные комплексы (преждевременные сокращения), выявляемые на ЭКГ. По механизму возникновения преждевременные комплексы подразделяются на экстрасистолы и парасистолы. Различия между экстрасистолией и парасистолией являются чисто электрокардиографическими или электрофизиологическими. Клиническое значение и лечебные мероприятия при экстрасистолии и парасистолии абсолютно одинаковы. По локализации источника аритмии электросистолы разделяют на наджелудочковые и желудочковые.

Экстрасистолы, несомненно, являются самым распространенным нарушением ритма сердца. Они часто регистрируются и у здоровых лиц. При проведении суточного мониторирования ЭКГ статистической «нормой» экстрасистол считается примерно до 200 наджелудочковых экстрасистол и до 200 желудочковых экстрасистол в сутки. Экстрасистолы могут быть одиночными или парными. Три и более экстрасистолы подряд принято называть тахикардией («пробежки» тахикардии, «короткие эпизоды неустойчивой тахикардии»). Неустойчивой тахикардией называют эпизоды тахикардии продолжительностью менее 30 с. Иногда для обозначения 3–5 экстрасистол подряд используют определение «групповые», или «залповые», экстрасистолы. Очень частые экстрасистолы, особенно парные и рецидивирующие «пробежки» неустойчивой тахикардии, могут достигать степени непрерывно-рецидивирующей тахикардии, при которой от 50 до 90% сокращений в течение суток составляют эктопические комплексы, а синусовые сокращения регистрируются в виде единичных комплексов или коротких кратковременных эпизодов синусового ритма.

В практической работе и научных исследованиях основное внимание уделяют желудочковой экстрасистолии. Одной из наиболее известных классификаций желудочковых аритмий является классификация B. Lown и M. Wolf (1971).

• Редкие одиночные мономорфные экстрасистолы — менее 30 в час.
• Частые экстрасистолы — более 30 в час.
• Полиморфные экстрасистолы.
• Повторные формы экстрасистол: 4А — парные, 4Б — групповые (включая эпизоды желудочковой тахикардии).
• Ранние желудочковые экстрасистолы (типа «R на Т»).

Предполагалось, что высокие градации экстрасистол (классы 3–5) являются наиболее опасными. Однако в дальнейших исследованиях было установлено, что клиническое и прогностическое значение экстрасистолии (и парасистолии) практически целиком определяется характером основного заболевания, степенью органического поражения сердца и функциональным состоянием миокарда. У лиц без признаков поражения миокарда с нормальной сократительной функцией левого желудочка (фракция выброса больше 50%) экстрасистолия, включая эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии и даже непрерывно-рецидивирующей тахикардии, не влияет на прогноз и не представляет опасности для жизни. Аритмии у лиц без признаков органического поражения сердца называют идиопатическими. У больных с органическим поражением миокарда (постинфарктный кардиосклероз, дилатация и/или гипертрофия левого желудочка) наличие экстрасистолии считается дополнительным прогностически неблагоприятным признаком. Но даже в этих случаях экстрасистолы не имеют самостоятельного прогностического значения, а являются отражением поражения миокарда и дисфункции левого желудочка.

В 1983 г J. T. Bigger предложил прогностическую классификацию желудочковых аритмий.

• Безопасные аритмии — любые экстрасистолы и эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии, не вызывающие нарушений гемодинамики, у лиц без признаков органического поражения сердца.
• Потенциально опасные аритмии — желудочковые аритмии, не вызывающие нарушений гемодинамики, у лиц с органическим поражением сердца.
• Опасные для жизни аритмии («злокачественные аритмии») — эпизоды устойчивой желудочковой тахикардии, желудочковые аритмии, сопровождающиеся нарушениями гемодинамики, или фибрилляция желудочков. У больных с опасными для жизни желудочковыми аритмиями, как правило, имеется выраженное органическое поражение сердца (или «электрическая болезнь сердца», например синдром удлиненного интервала Q–T, синдром Бругада).

Однако, как было отмечено, независимого прогностического значения желудочковая экстрасистолия не имеет. Сами по себе экстрасистолы в большинстве случаев безопасны. Экстрасистолию даже называют «косметической» аритмией, подчеркивая этим ее безопасность. Даже «пробежки» неустойчивой желудочковой тахикардии тоже относят к «косметическим» аритмиям и называют «энтузиастическими выскальзывающими ритмами» (R. W. Campbell, K. Nimkhedar, 1990). В любом случае лечение экстрасистолии с помощью антиаритмических препаратов (ААП) не улучшает прогноз. В нескольких крупных контролируемых клинических исследованиях было выявлено заметное повышение общей смертности и частоты внезапной смерти (в 2–3 раза и более) у больных с органическим поражением сердца на фоне приема ААП класса I, несмотря на эффективное устранение экстрасистол и эпизодов желудочковой тахикардии. Наиболее известным исследованием, в котором впервые было выявлено несоответствие клинической эффективности препаратов и их влияния на прогноз, является исследование CAST. В исследовании CAST («исследование подавления аритмий сердца») у больных, перенесших инфаркт миокарда, на фоне эффективного устранения желудочковой экстрасистолии препаратами класса I С (флекаинид, энкаинид и морицизин) выявлено достоверное увеличение общей смертности в 2,5 раза и частоты внезапной смерти в 3,6 раза по сравнению с больными, принимавшими плацебо. Результаты исследования заставили пересмотреть тактику лечения не только пациентов с нарушениями ритма, но и кардиологических больных вообще. Исследование CAST является одним из основных в становлении «медицины, основанной на доказательствах». Только на фоне приема β- адреноблокаторов и амиодарона отмечено снижение смертности больных с постинфарктным кардиосклерозом, сердечной недостаточностью или реанимированных пациентов. Однако положительное влияние амиодарона и особенно β-адреноблокаторов не зависело от антиаритмического действия этих препаратов.

Выявление экстрасистолии (как и любого другого варианта нарушений ритма) является поводом для обследования, направленного прежде всего на выявление возможной причины аритмии, заболевания сердца или экстракардиальной патологии и определения функционального состояния миокарда.

ААП не излечивают от аритмии, а только устраняют ее на период приема препаратов. При этом побочные реакции и осложнения, связанные с приемом практически всех препаратов, могут быть гораздо более неприятными и опасными, чем экстрасистолия. Таким образом, само по себе наличие экстрасистолии (независимо от частоты и «градации») не является показанием для назначения ААП. Бессимптомные или малосимптомные экстрасистолы не требуют проведения специального лечения. Таким больным показано диспансерное наблюдение с проведением эхокардиографии примерно 2 раза в год для выявления возможных структурных изменений и ухудшения функционального состояния левого желудочка. Л. М. Макаров и О. В. Горлицкая (2003) при длительном наблюдении за 540 больными с идиопатической частой экстрасистолией (более 350 экстрасистол в час и более 5000 в сутки) выявили у 20% больных увеличение полостей сердца («аритмогенная кардиомиопатия»). Причем более часто увеличение полостей сердца отмечалось при наличии предсердной экстрасистолии.

Показания для лечения экстрасистолии:

• очень частые, как правило, групповые экстрасистолы, вызывающие нарушения гемодинамики;
• выраженная субъективная непереносимость ощущения перебоев в работе сердца;
• выявление при повторном эхокардиографическом исследовании ухудшения показателей функционального состояния миокарда и структурных изменений (снижение фракции выброса, дилатация левого желудочка).

Лечение экстрасистолии

Необходимо объяснить больному, что малосимптомная экстрасистолия безопасна, а прием антиаритмических препаратов может сопровождаться неприятными побочными эффектами или даже вызвать опасные осложнения. Прежде всего необходимо устранить все потенциально аритмогенные факторы: алкоголь, курение, крепкий чай, кофе, прием симпатомиметических препаратов, психоэмоциональное напряжение. Следует немедленно приступить к соблюдению всех правил здорового образа жизни.

При наличии показаний для назначения ААП у больных с органическим поражением сердца используют β-адреноблокаторы, амиодарон и соталол. У больных без признаков органического поражения сердца, кроме этих препаратов, применяют ААП класса I: Этацизин, Аллапинин, Пропафенон, Кинидин Дурулес. Этацизин назначают по 50 мг 3 раза в день, Аллапинин — по 25 мг 3 раза в день, Пропафенон — по 150 мг 3 раза в день, Кинидин Дурулес — по 200 мг 2–3 раза в день.

Лечение экстрасистолии проводят методом проб и ошибок, последовательно (по 3–4 дня) оценивая эффект приема антиаритмических препаратов в средних суточных дозах (с учетом противопоказаний), выбирая наиболее подходящий для данного больного. Для оценки антиаритмического эффекта амиодарона может потребоваться несколько недель или даже месяцев (применение более высоких доз амиодарона, например по 1200 мг/сут, может сократить этот период до нескольких дней).

Эффективность амиодарона в подавлении желудочковых экстрасистол составляет 90–95%, соталола — 75%, препаратов класса I C — от 75 до 80% (B. N. Singh, 1993).

Критерий эффективности ААП — исчезновение ощущения перебоев, улучшение самочувствия. Многие кардиологи предпочитают начинать подбор препаратов с назначения β-адреноблокаторов. У больных с органическим поражением сердца при отсутствии эффекта от β-адреноблокаторов применяют Амиодарон, в том числе в комбинации с первыми. У больных с экстрасистолией на фоне брадикардии подбор лечения начинают с назначения препаратов, ускоряющих ЧСС: можно попробовать прием пиндолола (Вискен), эуфиллина (Теопек) или препаратов класса I (Этацизин, Аллапинин, Кинидин Дурулес). Назначение холинолитических препаратов типа белладонны или симпатомиметиков менее эффективно и сопровождается многочисленными побочными явлениями.

В случае неэффективности монотерапии оценивают эффект комбинаций различных ААП в уменьшенных дозах. Особенно популярны комбинации ААП с β-адреноблокаторами или амиодароном.

Есть данные, что одновременное назначение β-адреноблокаторов (и амиодарона) нейтрализует повышенный риск от приема любых антиаритмических средств. В исследовании CAST у больных, перенесших инфаркт миокарда, которые наряду с препаратами класса I C принимали β-адреноблокаторы не было отмечено увеличения смертности. Более того, было выявлено снижение частоты аритмической смерти на 33%!

Особенно эффективна комбинация β-адреноблокаторов и амиодарона. На фоне приема такой комбинации наблюдалось еще большее снижение смертности, чем от каждого препарата в отдельности. Если ЧСС превышает 70–80 уд./мин в покое и интервал P–Q в пределах 0,2 с, то проблемы с одновременным назначением амиодарона и β-адреноблокаторов нет. В случае брадикардии или АВ-блокады I–II степени для назначения амиодарона, β-адреноблокаторов и их комбинации необходима имплантация кардиостимулятора, функционирующего в режиме DDD (DDDR). Есть сообщения о повышении эффективности антиаритмической терапии при сочетании ААП с ингибиторами АПФ, блокаторами рецепторов ангиотензина, статинами и препаратами омега-3-ненасыщенных жирных кислот.

Некоторые противоречия существуют в отношении применения амиодарона. С одной стороны, некоторые кардиологи назначают амиодарон в последнюю очередь — только при отсутствии эффекта от других препаратов (считая, что амиодарон довольно часто вызывает побочные явления и требует длительного «периода насыщения»). С другой стороны, возможно, более рационально начинать подбор терапии именно с амиодарона как наиболее эффективного и удобного для приема препарата. Амиодарон в малых поддерживающих дозах (100–200 мг в день) редко вызывает серьезные побочные явления или осложнения и является скорее даже более безопасным и лучше переносимым, чем большинство других антиаритмических препаратов. В любом случае при наличии органического поражения сердца выбор небольшой: β-адреноблокаторы, амиодарон или соталол. При отсутствии эффекта от приема амиодарона (после «периода насыщения» — как минимум по 600–1000 мг/сут в течение 10 дней) можно продолжить его прием в поддерживающей дозе — 0,2 г/сут и, при необходимости, оценить эффект последовательного добавления препаратов класса I С (Этацизин, Пропафенон, Аллапинин) в половинных дозах.

У больных с сердечной недостаточностью заметное уменьшение количества экстрасистол может отмечаться на фоне приема ингибиторов АПФ и Верошпирона.

Следует отметить, что проведение суточного мониторирования ЭКГ для оценки эффективности антиаритмической терапии утратило свое значение, так как степень подавления экстрасистол не влияет на прогноз. В исследовании CAST выраженное увеличение смертности отмечено на фоне достижения всех критериев полного антиаритмического эффекта: уменьшения общего количества экстрасистол более чем на 50%, парных экстрасистол — не менее чем на 90% и полное устранение эпизодов желудочковой тахикардии. Основным критерием эффективности лечения является улучшение самочувствия. Это обычно совпадает с уменьшением количества экстрасистол, а определение степени подавления экстрасистолии не имеет значения.

В целом последовательность подбора ААП у больных с органическим заболеванием сердца, при лечении рецидивирующих аритмий, включая экстрасистолию, можно представить в следующем виде.

1. β-адреноблокатор, амиодарон или соталол.
2. Амиодарон + β-адреноблокатор.
3. Комбинации препаратов:
   • β-адреноблокатор + препарат класса I;
   • амиодарон + препарат класса I С;
   • соталол + препарат класса I С;
   • амиодарон + β-адреноблокатор + препарат класса I С.

У больных без признаков органического поражения сердца можно использовать любые препараты, в любой последовательности или использовать схему, предложенную для больных с органическим заболеванием сердца.

Краткая характеристика ААП

β-адреноблокаторы. После исследования CAST и опубликования результатов метаанализа исследований по применению ААП класса I, в котором было показано, что практически все ААП класса I способны увеличивать смертность у больных с органическим поражением сердца, β-адреноблокаторы стали самыми популярными антиаритмическими препаратами.

Антиаритмический эффект β-адреноблокаторов обусловлен именно блокадой β-адренергических рецепторов, т. е. уменьшением симпатико-адреналовых влияний на сердце. Поэтому β-адреноблокаторы наиболее эффективны при аритмиях, связанных с симпатико-адреналовыми влияниями — так называемые «катехоламинзависимые» или «адренергические аритмии». Возникновение таких аритмий, как правило, связано с физической нагрузкой или психоэмоциональным напряжением.

Катехоламинзависимые аритмии в большинстве случаев одновременно являются «тахизависимыми», т. е. возникают при достижении определенной критической частоты сердечных сокращений, например во время физической нагрузки частая желудочковая экстрасистолия или желудочковая тахикардия возникают только при достижении частоты синусового ритма 130 сокращений в минуту. На фоне приема достаточной дозы β-адреноблокаторов больной не сможет достичь частоты 130 уд./мин при любом уровне физической нагрузки, таким образом предотвращается возникновение желудочковых аритмий.

β-адреноблокаторы являются препаратами выбора для лечения аритмий при врожденных синдромах удлинения интервала Q–T.

При аритмиях, не связанных с активацией симпатической нервной системы β-адреноблокаторы гораздо менее эффективны, но добавление β-адреноблокаторов нередко значительно увеличивает эффективность других антиаритмических препаратов и снижает риск аритмогенного эффекта ААП класса I. Препараты класса I в сочетании с β-адреноблокаторами не увеличивают смертность у больных с им поражением сердца (исследование CAST).

При так называемых «вагусных» аритмиях β-адреноблокаторы оказывают аритмогенное действие. «Вагусные» аритмии возникают в состоянии покоя, после еды, во время сна, на фоне урежения ЧСС («брадизависимые» аритмии). Вместе с тем в некоторых случаях при брадизависимых аритмиях эффективно применение пиндолола (Вискен) — β-адреноблокатора с внутренней симпатомиметической активностью (ВСА). Кроме пиндолола к β-адреноблокаторам с ВСА относятся окспренолол (Тразикор) и ацебутолол (Сектраль), однако в максимальной степени внутренняя симпатомиметическая активность выражена именно у пиндолола.

Дозы β-адреноблокаторов регулируют в соответствии с антиаритмическим эффектом. Дополнительным критерием достаточной β-блокады является снижение ЧСС до 50 уд./мин в состоянии покоя. В прежние годы, когда основным β-адреноблокатором был пропранолол (Анаприлин, Обзидан), известны случаи эффективного применения пропранолола при желудочковых аритмиях в дозах до 960 мг/сут и более, например до 4 г в день! (R. L. Woosley et al., 1979).

Амиодарон. Амиодарон таблетки 0,2 г. (оригинальным препаратом является Кордарон) обладает свойствами всех четырех классов ААП и, кроме того, оказывает умеренное a-блокирующее действие. Амиодарон, несомненно, является самым эффективным из существующих антиаритмических препаратов. Его даже называют «аритмолитическим препаратом».

Основным недостатком амиодарона является высокая частота экстракардиальных побочных эффектов, которые при длительном приеме наблюдаются у 10–75% больных. Однако необходимость в отмене амиодарона возникает у 5–25% (J. A. Johus et al., 1984; J. F. Best et al., 1986; W. M. Smith et al., 1986). К основным побочным эффектам амиодарона относятся: фотосенсибилизация, изменение цвета кожи, нарушение функции щитовидной железы (как гипотиреоз, так и гипертиреоз), повышение активности печеночных трансаминаз, периферические нейропатии, мышечная слабость, тремор, атаксия, нарушения зрения. Большинство этих побочных эффектов обратимы и исчезают после отмены или при уменьшении дозы амиодарона. Гипотиреоз можно контролировать с помощью приема левотироксина. Наиболее опасным побочным эффектом амиодарона является поражение легких («амиодароновое поражение легких») — возникновение интерстициального пневмонита или, реже, легочного фиброза. У большинства больных поражение легких развивается только при длительном приеме сравнительно больших поддерживающих доз амиодарона — более 400 мг/сут. Такие дозы крайне редко применяют в России. Поддерживающая доза амиодарона в России обычно составляет 200 мг/сут или даже меньше (по 200 мг в день 5 дней в неделю). B. Clarke и соавторы (1985) сообщают лишь о трех случаях из 48 наблюдений возникновения этого осложнения на фоне приема амиодарона в дозе 200 мг в сутки.

В настоящее время изучается эффективность дронедарона, деривата амиодарона без йода. Предварительные данные свидетельствуют об отсутствии экстракардиальных побочных эффектов у дронедарона.

Соталол. Соталол (Соталекс, Сотагексал) таблетки 160 мг применяется в средней суточной дозе 240–320 мг. Начинают с назначения 80 мг 2 раза в день. При рефрактерных аритмиях иногда используют прием соталола до 640 мг/сут. β-адреноблокирующее действие соталола проявляется начиная с дозы 25 мг.

На фоне приема соталола имеется повышенный риск развития желудочковой тахикардии типа «пируэт». Поэтому прием соталола желательно начинать в стационаре. При назначении соталола необходимо тщательно контролировать величину интервала Q–T, особенно в первые 3 дня. Корригированный интервал Q–T не должен превышать 0,5 с. В этих случаях риск развития тахикардии типа «пируэт» менее 2%. С увеличением дозы соталола и степени удлинения интервала Q–T значительно увеличивается риск развития тахикардии типа «пируэт». Если корригированный интервал Q–T превышает 0,55 с — риск тахикардии типа «пируэт» достигает 11%. Поэтому при удлинении интервала Q–T до 0,5 с необходимо уменьшить дозу соталола или отменить препарат.

Побочные эффекты соталола соответствуют типичным побочным эффектам β-адреноблокаторов.

Этацизин. Этацизин таблетки 50 мг. Наиболее изученный отечественный препарат (создан в СССР). Для лечения аритмий применяется с 1982 г. Быстрое достижение клинического эффекта позволяет с успехом использовать Этацизин у лиц без органического поражения сердца для лечения желудочковых и наджелудочковых нарушений ритма: экстрасистолии, всех вариантов пароксизмальных и хронических тахиаритмий, в том числе мерцательной аритмии, при синдроме Вольфа–Паркинсона–Уайта. Наиболее эффективен Этацизин у пациентов с ночными аритмиями, а также при желудочковой экстрасистолии.Средняя суточная доза Этацизина составляет 150 мг (по 50 мг 3 раза в день). Максимальная суточная доза — 250 мг. При назначении этацизина для предупреждения рецидивирования мерцательной аритмии, наджелудочковых и желудочковых тахикардий его эффективность, как правило, превосходит эффективность других АПП класса I. Препарат хорошо переносится, необходимость в отмене возникает примерно у 4% больных. Основные побочные эффекты: головокружение, головная боль, «онемение» языка, нарушение фиксации взора. Обычно побочные реакции наблюдаются сравнительно редко, и их выраженность уменьшается после первой недели приема Этацизина.

Аллапинин. Отечественный препарат Аллапинин, таблетки 25 мг (создан также в СССР) применяется в клинической практике с 1986 г. Назначают по 25–50 мг 3 раза в день. Максимальная суточная доза составляет 300 мг. Аллапинин довольно эффективен при наджелудочковых и желудочковых аритмиях. Основные побочные явления — головокружение, головная боль, нарушение фиксации взора. Необходимость в отмене возникает примерно у 6% больных. Одной из особенностей аллапинина и теоретически его недостатком является наличие β-адреностимулирующего действия.

Пропафенон (Ритмонорм, Пропанорм), таблетки 150 мг, ампулы 10 мл (35 мг). Назначают по 150–300 мг 3 раза в день. При необходимости дозу увеличивают до 1200 мг/сут. Пропафенон, кроме замедления проведения, слегка удлиняет рефрактерные периоды во всех отделах сердца. Кроме того, пропафенон обладает небольшим β-адреноблокирующим действием и свойствами антагонистов кальция.

К основным побочным эффектам пропафенона относятся головокружение, нарушение фиксации взора, атаксия, тошнота, металлический вкус во рту.

Хинидин. В настоящее время в России используют в основном Кинидин Дурулес, табл. по 0,2 г. Разовая доза составляет 0,2–0,4 г, средняя суточная доза — от 0,6 до 1,0 г. Максимальная суточная доза хинидина в прежние годы (когда хинидин был основным антиаритмическим препаратом) достигала 4,0 г! В настоящее время такие дозы не используются и примерной максимальной суточной дозой хинидина можно считать 1,6 г.

В небольших дозах (600–800 мг/сут) хинидин хорошо переносится. Побочные явления возникают обычно при более высоких дозах. К наиболее частым побочным эффектам при приеме хинидина относятся нарушения функции желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, понос. Реже отмечаются головная боль, головокружения, ортостатическая гипотония. Самое опасное осложнение от приема хинидина — возникновение желудочковой тахикардии типа «пируэт». По данным литературы, это осложнение наблюдается у 1–3% больных, принимающих хинидин.

П. Х. Джанашия, доктор медицинских наук, профессор С. В. Шлык, доктор медицинских наук, профессор Н. М. Шевченко,

Источник: www.lvrach.ru

Что такое экстрасистолия

Механизм сердечных сокращений

Функцию регулятора количества сердечных сокращений выполняет проводящая система сердца, которая состоит из следующих элементов и структур:

• синусно-предсердного (синоатриального) узла;
• мышечных путей;
• межузловых предсердий;
• атриовентрикулярного узла;
• атриовентрикулярного пучка.

Импульс, возбуждающий сердечное сокращение, начинается с синусно-предсердного узла. Затем возбуждение передается по межузловым путям предсердий, провоцируя их деполяризацию, подходит к атриовентрикулярному узлу и по атриовентрикулярному пучку передается мышцам желудочков. При малейшем сбое силы импульса на любом из участков проводящей системы могут возникнуть эпизодические или органические сбои сердечного ритма (экстрасистолы).

Заболевание экстрасистолия

Экстрасистолия (экстрасистолы) – это атипичная деполяризация и преждевременные сокращения сердца или отдельных его камер. Как правило, пациенты с диагнозом «экстрасистолия» ощущают кратковременное замирание сердечного ритма, нехватку воздуха и интенсивный сердечный толчок. Такое патологическое сердцебиение и паузы между сокращениями провоцируют импульс вне сердечного синусового узла.

Дифференциальная и этиологическая диагностика экстрасистолии затрудняется в случаях, когда сбои сердечного ритма являются побочным явлением другого сердечно-сосудистого заболевания. При проявлении экстрасистолии необходимо в обязательном порядке пройти полную диагностику и оценить функциональное состояние миокарда.

Виды экстрасистол

Преждевременные сердечные сокращения (комплексы) по механизму возникновения бывают: парасистолы и экстрасистолы. Различия между типами хорошовидны на суточном мониторинге ЭКГ.

В кардиологии различают:

1. Функциональные экстрасистолы. Диагностируют у людей с признаками невроза или вегетативной дисфункции. Такие экстрасистолы фиксируют в состоянии покоя; при эмоциональных всплесках или после физической нагрузки атипичные комплексы прекращаются. При функциональном сбое сердечного ритма пациенты могут ощущать экстрасистолы: толчки за грудиной, приливы жара, тревожность, дискомфорт и нехватку воздуха. В большинстве случаев развитие функциональных экстрасистол носит доброкачественный характер. На ЭКГ при этом фиксируются желудочные монотопные изменения.

2. Органические экстрасистолы. Характерны для пожилых пациентов. Как правило, органические экстрасистолы сопровождают эндокринные расстройства, заболевания сердца, хронические интоксикации. Едва заметные признаки преждевременных сердечных сокращений возникают после стресса или физической нагрузки. Такие комплексы не мешают пациентам вести активный образ жизни. Сердечные сокращения высоких градаций в 95% случаев органические. На ЭКГ при этом фиксируют желудочковые, политопные, предсердные, атриовентрикулярные и групповые экстрасистолы.

Бигеминия

Бигеминией в кардиологии называют определенный вид наджелудочковой (суправентрикулярной) или желудочковой экстрасистолии. Данная разновидность аритмии развивается вследствие дисфункций вегетативной и ЦНС. Основной причиной бигеминии являются органические изменения сердечной мышцы. Даже небольшие отклонения в миокарде при экстракардиальном генезе и сопутствующих факторах провоцируют возникновение эктопического очага возбуждения.

Для желудочковой бигеминии характерны равномерные чередования нормально протекающего сокращения с одиночной желудочковой экстрасистолой, являющейся разновидностью аллоритмии. Также фиксируется несвоевременное возбуждение правого сердечного желудочка. Суправентрикулярная бигеминия – это парное чередование одного ритмичного сокращения и одной экстрасистолы.

Диагноз «бигеминия» распространен при ревматических сердечных пороках (пролапсе митрального клапана и аортальном стенозе). Заболевание часто сопутствует кардиомиопатиям, миокардитам и тиреотоксикозу.

Классификация экстрасистол

В зависимости от области локализации и эктопических очагов возбуждения различают экстрасистолии:

• Предсердные.
• Желудочковые.
• Предсердно-желудочковые и узловые (атриовентрикулярные).
• Синусно-предсердные (синусовая экстрасистолия).

У экстрасистолии может фиксироваться один или несколько источников возбуждения. Диагностируют следующие виды экстрасистол:

• Монотопные – с одним очагом развития и стабильным интервалом на участках кардиограммы.
• Политопные – несколько очагов возникновения и разные интервалы сцепления.
• Неустойчивая пароксизмальная тахикардия – ряд экстрасистол, идущих друг за другом.

На сегодняшний день в медицине используют несколько систем классификаций аритмий. Самый распространенный модифицированный вариант градации «Lown & Wolf» предлагает следующую классификацию желудочковых экстрасистол:

• I-класс – единичные экстрасистолы с повторением менее 30 ед./час. Такая аритмия не опасна для жизни и не требует коррекции.
• II-класс – единичные экстрасистолы с повторением свыше 30 ед./час. Незначительные отклонения от нормы сердечного ритма не приводят к серьезным последствиям.
• III-класс – полиморфные экстрасистолы. Сердечные комплексы разной формы с большим числом эпизодов требуют терапевтической коррекции.
• IVа-класс – парные экстрасистолы, следующие друг за другом. Класс высокой градации с патологическими последствиями.
• IVв-класс – залповые экстрасистолы (3-5 подряд). Класс высокой градации с необратимыми последствиями, представляющий опасность для жизни.
• V-класс – ранние экстрасистолы (R, T). Класс высокой градации, который приводит к остановке сердца.

Причины экстрасистолии

Экстрасистолы являются самым распространенным подвидом аритмии, который периодически встречается у 65% абсолютно здоровых людей. При нормальном сердечном ритме должно быть порядка 200 желудочковых и 200 наджелудочковых экстрасистол в сутки. В моменты сбоя фиксируется до десятка тысяч экстрасистол.

• Стрессах.
• Неврозах.
• Приеме медикаментов.
• Шейном остеохондрозе.
• Нейроциркуляторной дистонии.
• Интенсивной физической нагрузке.
• Злоупотреблении никотином, алкоголем, кофеиносодержащими напитками.

Эпизодическое повышение количества суточных экстрасистол не представляет опасности для здоровых людей, такие всплески в медицине называют «косметические аритмии». Сбои сердечного ритма обязательно должны контролироваться и корректироваться у пациентов с органическими патологиями сердца.

Причины органической экстрасистолии:

• Кардиосклероз.
• Пороки сердца.
• Инфаркт миокарда.
• Воспалительный процесс.
• Ишемическая болезнь сердца.
• Нарушения метаболизма ионов.
• Недостаточность кровообращения.
• Системные заболевания с поражением сердца.

Симптомы экстрасистолии

Сложность диагностики экстрасистолии заключается в отсутствии характерной выраженной клинической картины. Симптоматика зависит от состояния вегетососудистой и сердечной систем, возраста пациента, реактивности организма и формы заболевания. У 70% пациентов аритмию выявляют на плановом осмотре.

При серьезных патологиях, вегетососудистой дистонии и сердечных заболеваниях экстрасистолия проявляется следующей симптоматикой:

• Сердечные боли.
• Тревожное состояние.
• Сильные удары сердца.
• Повышенная потливость.
• Толчки в грудную клетку.
• Замирание сердечного ритма.
• Ощущение нехватки воздуха.
• Бледность кожных покровов.

Частые сердечные сокращения группового или раннего характера провоцируют понижение сердечного выброса и замедление мозгового, коронарного и почечного кровообращения. У пациентов с атеросклерозом сосудов головного мозга при этом возникают:

• Афазия.
• Парезы.
• Обмороки.
• Головокружения.

При ишемической болезни сердца экстрасистолы вызывают приступы стенокардии.

Прогнозы для больных экстрасистолией

Длительность и эффективность терапии, а также нормальная жизнедеятельность пациента после прохождения курса лечения во многом зависят от дисфункции желудочков и степени патологий сердечной мышцы. Самыми опасными считаются экстрасистолы, спровоцированные миокардитом, кардиомиопатией, острым инфарктом миокарда. На фоне выраженных морфологических аномалий миокарда сердечные комплексы переходят в мерцание желудочков или предсердий.

Осложненное другими заболеваниями течение наджелудочковых экстрасистолий приводит к появлению мерцательной аритмии. Развитие желудочковых экстрасистол опасно стойкой тахикардией и внезапной остановкой сердца.

У здоровых пациентов с отсутствием врожденных или выработанных заболеваний сердечно-сосудистой системы экстрасистолия существенно не влияет на состояние здоровья, активность и образ жизни.

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Диагностика экстрасистолии

Предварительный диагноз «экстрасистолия» ставится специалистом на основании первичного осмотра и сбора анамнеза заболевания: генетические предрасположенности, уже диагностированные патологии и жалобы больного.

Для подтверждения диагноза и подбора схемы терапевтического воздействия пациенту назначается:

• ЭКГ.
• Велоэргометрия.
• Тест с нагрузкой.
• ЭКГ-холтеровская (суточный мониторинг).
• УЗИ сердца (при необходимости).
• МРТ (при необходимости).

На основании проведенной диагностики кардиолог отчетливо видит очаги возникновения и видэкстрасистол (атриовентрикулярные, желудочковые илипредсердные).

Лечение экстрасистолии

Нужно ли лечить экстрасистолию?

Единичный сбой сердечного ритма может быть вызван приливом адреналина или чрезмерным потреблением кофеина. Функциональная экстрасистолия, возникающая эпизодически и не причиняющая дискомфорт пациенту, не требует лечения. Для женщин физиологической нормой являются случаи экстрасистолии за несколько дней до менструации и во время овуляции.

У больных вегетососудистой дистонией может быть дискомфортное проявление экстрасистол. Если аномальный сбой сердечного ритма тяжело переносится, необходимо снизить интенсивные нагрузки, отказаться от стимуляторов, меньше нервничать и включить в рацион продукты, богатые магнием.

При имеющихся сердечных пороках, кардиомиопатии, ишемической болезни и других видах аритмии экстрасистолы усугубляют течение заболеваний, влекутза собой фибрилляцию желудочков или предсердий сердца и опасны для жизни пациента. В таких случаях требуется комплексная схема терапевтического воздействия на сердечно-сосудистую систему организма.

Замирание сердца может быть признаком повышенной функции щитовидной железы (гипертиреоза). Избыточная выработка гормонов щитовидкой отравляет кровеносную систему и весь организм, сердечная мышца также реагирует на раздражитель.

Лечение экстрасистол

Экстрасистолы свыше 200 ед./сутки должны настораживать, системное превышение нормы требует терапевтической коррекции. Методика лечения сбоев сердечного ритма зависит от состояния сердечно-сосудистой системы, этиологии, выраженности симптомов и побочных патологий.

Этапы лечения:

• Контролируется нормальная работа ЖКТ и эндокринной системы.
• В рацион добавляются продукты, богатые магнием: листовой салат, орехи, хурма, курага, изюм, чернослив, крупы, бананы, яблоки, морская капуста, фасоль.
• Корректируется нагрузка: предпочтение отдают ходьбе в умеренном темпе, плаванию, велопрогулкам.
• Для пациентов с нарушением сна и работоспособности из-за сердечных колебаний кардиолог может назначить транквилизаторы или седативные препараты.

Опасность частых групповых экстрасистолий заключается в их перерождении. Желудочковые колебания трансформируются в пароксизмальную тахикардию и мерцание желудочков, а предсердные при дилатации – в трепетание предсердий или мерцательную аритмию. Вовремя не диагностированные экстрасистолии ведут к хронической недостаточности почечного, коронарного и церебрального кровообращения.

Алгоритм действий при внезапном приступе аритмии:

• Обеспечить доступ свежего воздуха, расстегнуть тугую одежду.
• Расслабиться, успокоиться, принять горизонтальное положение.
• При стрессовой ситуации принять валериану, пустырник или Корвалол. Для больных с частыми приступами тревоги и страха невролог может назначить Персен, Гидозепам.
• При усугублении состояния необходимо вызвать неотложную помощь.

Основными правилами профилактики являются:

• Терапия сопутствующих патологий сердечно-сосудистой, кровеносной, эндокринной и нервной систем.
• Не заниматься самолечением и не принимать сильнодействующие транквилизаторы, гормоны, седативные препараты.
• Вовремя проходить контрольную диагностику.

Для заболевания экстрасистолия характерны рецидивы, поэтому после окончания курса терапии следует регулярно проходить контрольную диагностику сердечного ритма.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Источник: illness.DocDoc.ru

Экстрасистолия (латинский extra вне, снаружи + греческий systole сокращение, сжатие) — нарушение ритма сердца, характеризующееся возникновением одиночных или парных преждевременных сокращений сердца (экстрасистол), вызываемых возбуждением миокарда, исходящим, как правило, не из физиологического источника сердечного ритма (синусно-предсердного узла), то есть являющимся гетеротопным. Экстрасистолия входит в число так называемых активных гетеротопных автоматик (см. Аритмии сердца). Три и более следующих одна за другой экстрасистолы обычно рассматривают как пароксизм тахикардии (см. Пароксизмальная тахикардия).

В зависимости от места расположения очага эктопической активности экстрасистолы делят на предсердные, атриовентрикулярные (предсердно-желудочковые, узловые) и желудочковые. В крайне редких случаях наблюдается синусовая экстрасистолия, при которой преждевременное возбуждение возникает в физиологическом водителе ритма сердца — синусно-предсердном узле.

Экстрасистолия относится к наиболее частым нарушениям сердечного ритма. По данным Катца и Пика (L. N. Katz, A. Pick, 1956), при регистрации примерно 100 тысяч ЭКГ у 50 тысяч больных, страдающих различными заболеваниями (не только болезнями сердца), предсердная экстрасистолия была выявлена в 2836 случаях, атриовентрикулярная — в 555 и желудочковая — в 3745 случаях. Однако с появлением длительного мониторирования (см. Мониторное наблюдение) выяснилось, что истинная частота экстрасистолии значительно выше и в случайных выборках лиц старше 50 лет примерно равна 90% (показатель колеблется в зависимости от длительности мониторирования).

Условия, предрасполагающие к появлению экстрасистолии, могут возникать при всех болезнях сердца (миокардит, пороки сердца, ишемическая болезнь сердца, кардиомиопатии и др.), а также при многих заболеваниях, оказывающих неблагоприятное влияние на сердечную мышцу (интоксикация при инфекционных болезнях, отравлениях, неопластические процессы, гипертиреоз, аллергические реакции, повышение нагрузки на сердце при гипертензии в большом или малом круге кровообращения и др.) и ведущих к ее дистрофии (см. Миокардиодистрофия). Установлено, что экстрасистолия может быть обусловлена повышением концентрации катехоламинов в крови, например у больных с хромаффиномой в период катехоламинового криза, при ишемии миокарда даже при незначительном повышении концентрации катехоламинов в крови. В то же время у экспериментальных животных с исходно интактным миокардом экстрасистолию удается вызвать воздействием только очень высоких (повреждающих сердечную мышцу) концентраций катехоламинов. Многие исследователи полагают, что экстрасистолия может быть проявлением висцеро-висцеральных рефлексов (при холецистите, болезнях желудка, диафрагмальных грыжах); однако неизвестно, могут ли эти рефлексы реализоваться в интактном миокарде. То же самое относится к так называемым нейрогенным экстрасистолам, нередко возникающим у практически здоровых лиц под влиянием сильных эмоций. В значительном числе случаев причину экстрасистолии в клинических условиях выявить не удается, несмотря на применение комплекса наиболее совершенных методов исследования.

Существуют две основные теории происхождения экстрасистолии. Согласно одной из них, в основе экстрасистолии лежит механизм повторного входа возбуждения в системе волокон Пуркинье. Эта теория предполагает, что среди волокон Пуркинье существуют разветвления, ветви которых соединяются шунтирующими мостиками (рис. 1). Если в одной из ветвей нарушено антероградное, то есть в обычном направлении, проведение возбуждения, но сохранено ретроградное, то импульс возбуждения, проходя через нормально функционирующую ветвь, а затем через мостик между ветвями, попадает в ветвь с нарушенной антероградной проводимостью с ее дистального конца, причем с запозданием, когда специфическая проводящая ткань проксимального участка этой ветви может уже выйти из состояния рефрактерности, вызванной первым прохождением по ней импульса возбуждения, в результате чего он повторит свое движение по специфической проводящей ткани миокарда и вызовет его преждевременное сокращение. В пользу теории повторного входа свидетельствует ряд веских аргументов, в частности тот факт, что время между нормальным сердечным сокращением и следующей за ним экстрасистолой, если она исходит из одного и того же эктопического очага, во всех сердечных циклах остается весьма постоянным, варьируя в пределах 0,02—0,03 секунд. Это время называют интервалом сцепления (имеется в виду «сцепление» между нормальным сердечным сокращением и экстрасистолой). Второй факт, свидетельствующий в пользу этой теории,— существование так называемых частотно-зависимых форм экстрасистолии, отличающихся тем, что экстрасистолы возникают только при определенной частоте сердечных сокращений (например, только при 70—72 в 1 минуту), следовательно, при строго определенной продолжительности рефрактерного периода.

Согласно второй теории экстрасистолия возникает в результате периодической активации «дремлющего» очага гетеротопного автоматизма. Теория спонтанного автоматизма применима к парасистолии (см. Аритмии сердца), отличающейся отсутствием постоянного интервала сцепления при наличии одинаковых или кратных какому-то периоду интервалов между эктопическими комплексами. Парасистолия может быть вызвана различными патологическими процессами в миокарде. В связи с развитием методов кардиостимуляции появилась и стада все чаще выявляться особая форма парасистолии — так называемая искусственная парасистолия, характеризующаяся одновременным наличием двух ритмов сердца, имеющих разную частоту; собственного (синусового, атриовентрикулярного) и навязанного стимулятором. Существование искусственных парасистолии свидетельствует о том, что парасистолии вообще связаны с механизмом патологического автоматизма миокарда. Некоторые исследователи все же полагают, что и обычная экстрасистолия может быть обусловлена эктопическим автоматизмом, связанным с так наз. поздними потенциалами, или постпотенциалами, возникающими вследствие транзиторных изменений трансмембранного потенциала действия (см. Сердце, физиология) по окончании периода реполяризации. Экстрасистола, согласно представлениям этих исследователей, появляется в том случае, если величина позднего потенциала превосходит пороговый уровень. Существование поздних потенциалов показано в экспериментах с воздействием на миокард алкалоидов — вератрина и аконитина, но не обнаружено в интактном миокарде, а также при моделируемых в эксперименте патологических состояниях (ишемия, перегрузка).

Если экстрасистолический очаг находится в одном из желудочков сердца, вызванное им возбуждение, двигаясь по проводящей системе сердца в ретроградном направлении, обычно достигает атриовентрикулярного соединения, что сопровождается развитием его рефрактерности. Последнее в большинстве случаев делает невозможным прохождение очередного импульса из синусно-предсердного узла в желудочки, в связи с чем очередное сокращение желудочков выпадает и возникает удлиненная по сравнению с основным ритмом диастолическая пауза, которую называют постэкстрасистолической или (условно) компенсаторной. При экстрасистолах, возникающих в желудочках сердца, интервал между пре- и постэкстрасистолическим сокращениями сердца обычно равен времени двух нормальных сердечных циклов; такую компенсаторную паузу называют полной (рис. 2; на рис. 2 и последующих справа внизу вертикальным отрезком обозначен масштаб амплитуды зубцов ЭКГ в милливольтах; горизонтальным отрезком — масштаб времени в секундах). Иногда вызванная экстрасистолой рефрактерность проводящей ткани предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного) соединения успевает исчезнуть к моменту его достижения импульсом возбуждения, возникшим в синусно-предсердном узле, и очередное нормальное сокращение желудочков происходит своевременно. Такие экстрасистолы носят название интерполированных, или вставочных. Экстрасистолы, возникающие в предсердиях или в зоне предсердно-желудочкового соединения, в отличие от желудочковых экстрасистол распространяются ретроградно по предсердиям и «разряжают» синусно-предсердный узел, то есть индуцируют его преждевременное возбуждение, не сопровождающееся распространением на предсердия, находящиеся в состоянии рефрактерности. Следующий нормальный импульс генерируется в синусно-предсердном узле через время, равное интервалам между предсердными зубцами основного ритма. Вследствие этого компенсаторная пауза после предсердных и предсердно-желудочковых (атриовентрикулярных) экстрасистол короче, чем после желудочковых (неполная компенсаторная пауза).

Экстрасистолы, даже частые, как правило, не влияют или мало влияют на гемодинамику, если отсутствуют выраженные диффузные или крупноочаговые поражения миокарда. Это связывают с эффектом так называемой постэкстрасистолической потенциации — увеличением силы следующего за экстрасистолой сокращения, которое, по данным Лендрума (В. Lendrum с сотр., 1960), не связано с увеличением конечно-диастолического объема желудочков сердца. Механизмы постэкстрасистолической потенциации пока не раскрыты, но установлено, что она характеризуется рядом особенностей: 1) чем меньше интервал сцепления, тем больше сила следующего за экстрасистолой сокращения; 2) потенциация после парных экстрасистол больше, чем после одиночных; 3) потенциироваться могут несколько следующих за экстрасистолой комплексов основного ритма сердца (синусового, мерцательной аритмии и др.); 4) при бигеминии (регулярное чередование сокращений основного ритма с экстрасистолами) потенциация прогрессивно нарастает до известного предела. Она менее выражена при тригеминии (регулярное чередование двух сокращений основного ритма и одной экстрасистолы), квадригеминии (появление экстрасистолы после каждых трех нормальных сокращений) и других формах аллоритмий, то есть регулярного появления экстрасистолы через определенное число нормальных сокращений сердца. Помимо потенциации в увеличении силы следующего за экстрасистолой сокращения может играть роль компенсаторная пауза (если она является полной), обеспечивающая увеличение конечно-диастолического объема желудочков сердца. Перечисленные механизмы компенсации оказываются несостоятельными при тяжелой патологии миокарда; в этом случае экстрасистолия может быть причиной снижения сердечного выброса или способствовать развитию застойной сердечной недостаточности (см.).

Нередко у больных с субъективно не ощущаемой и не влияющей на общее состояние экстрасистолии частая регистрация ЭКГ, фиксация внимания врача на выявлении субъективных или объективных признаков экстрасистолии становятся причиной ятрогенного фобического невроза (см. Ятрогенные заболевания).

Клинические проявления экстрасистолии варьируют у разных больных и при различных ее формах. Многие больные не предъявляют каких бы то ни было жалоб и не знают о существовании у них экстрасистолии, пока их не проинформирует об этом врач. Нередко после этого больной начинает воспринимать имеющиеся у него экстрасистолы. Наиболее часто больные с экстрасистолией жалуются на ощущение перебоев в работе сердца, замирание в области сердца, напоминающее ощущение при быстром снижении самолета или начале движения вниз скоростного лифта; чувство кратковременной (1—1,5 секунд) остановки сердца с последующим ощущением сильного удара сердца в грудную стенку (постэкстрасистолическая потенциация). Иногда описанные ощущения сопровождаются кратковременной (1—2 сек.) острой болью в области верхушки сердца. У больных с выраженными поражениями миокарда частые экстрасистолы сопровождаются чувством нехватки воздуха, слабостью, головокружением, что связано с ухудшением кровоснабжения головного мозга. Иногда в момент возникновения экстрасистолы отмечается толчкообразное набухание шейных вен; после экстрасистолы нередко можно видеть или пальпировать единичный усиленный сердечный толчок (следствие постэкстрасистолической потенциации). Выявляются выпадение пульсовых ударов, соответствующее гемодинамически неэффективным ранним экстрасистолам, или преждевременные ослабленные пульсовые удары (при относительно гемодинамически эффективных поздних экстрасистолах), сопровождающиеся удлиненной (компенсаторной) паузой, после которой следует несколько усиленный пульсовой удар. Бигеминия обычно проявляется брадисфигмией (см. Пульс), так как до пальпируемой артерии доходят, как правило, только пульсовые удары, вызванные нормальными сокращениями сердца. Аускультативно экстрасистола воспринимается как громкий тон или как два близко отстоящих друг от друга тона, интенсивность первого из которых усилена, а второго резко ослаблена. Эти зоны возникают в диастоле преждевременно и сопровождаются компенсаторной паузой. Выслушиваемые зад сердцем шумы при экстрасистоле иногда исчезают (вследствие недостаточного заполнения желудочков кровью); в ряде случаев, напротив, пум выслушивается только во время эстрасистолического сокращения, что свидетельствует о возникновении турбулентного потока крови в аорте в момент экстрасистолы. Вставочные экстрасистолы аускультативно распознаются как преждевременные сокращения, не сопровождающиеся компенсаторной паузой. При частых политопных экстраснстолах физикальное исследование не всегда позволяет поставить диагноз экстрасистолия, так как в этом случае она по клиническим проявлениям может напоминать мерцательную аритмию.

Течение экстрасистолии индивидуально. При острых заболеваниях, таких как миокардит (см.), инфаркт миокарда (см.), она может прекратиться с выздоровлением или при стабилизации состояния (например, после полного рубцевания зоны инфаркта). Нередко экстрасистолия сохраняется в течение всей жизни больного, иногда спонтанно или под влиянием лечения исчезая на более или менее длительное время. Такое течение экстрасистолии связывают с формированием после острых заболеваний кардиосклероза (см.), миокардиодистрофии (см.). При хронических прогрессирующих болезнях сердца, таких как рецидивирующий инфекционно-аллергический миокардит, кардиомиопатии (см.), ишемическая болезнь сердца (см.), тяжесть экстрасистолии со временем нарастает; желудочковая экстрасистолия может привести к развитию фибрилляции желудочков сердца (см.). Б. Лаун (1976) предложил различать желудочковые экстрасистолы по степеням в зависимости от «злокачественности» (способности вызывать фибрилляцию желудочков): I степень — редкие (не более 30 в час) монотопные (исходящие из одного очага) экстрасистолы; II степень — частые (более 30 в час) монотопные экстрасистолы; III степень — аллоритмии (бигеминия, тригеминия, квадригеминия и др.) и политопные исходящие из разных эктопических очагов в желудочках) экстрасистолы;

IV степень — групповые экстрасистолы (парные, три экстрасистолы подряд и более); V степень — экстрасистолы типа «R на T», или ранние. Последний вид экстрасистол отличается коротким интервалом сцепления, то есть ранним возникновением после основного сокращения; при этом на электрокардиограмме зубец Я экстрасистолы приходится на зубец T предыдущего комплекса, вершина которого, по Уиггерсу (C.J. Wiggers, 1937), соответствует так называемой уязвимой фазе сердечного цикла, когда даже слабое электрическое раздражение (таким раздражением в патологических условиях может быть и ранняя экстрасистола) может вызвать фибрилляцию желудочков (рис. 2).

Классификации Б. Лауна придерживаются не все исследователи. Фибрилляция желудочков при ишемической болезни сердца может возникать без связи с экстрасистолией и, напротив, многие больные ишемической болезнью сердца в течение 5 лет и более страдают экстрасистолией высоких степеней, сохраняя не только жизнь, но в ряде случаев и трудоспособность.

Диагноз устанавливают на основании жалоб больного, данных анамнеза (указания на миокардит, острые и хронические инфекции, особенно тонзиллит, гипертиреоз, ревматизм, стенокардию, инфаркт миокарда) и результатов физикального исследования. Для уточнения диагноза производят электрокардиографию (см.). Если обычная электрокардиография не выявляет экстрасистол, при возможности прибегают к длительному мониторировапию ЭКГ.

Предсердная экстрасистолия характеризуется следующими электрокардиографическими признаками (рис. 3, а): преждевременное возникновение и деформация предсердного зубца P; продолжительность интервала P — Q более 0,12 секунд; желудочковый комплекс экстрасистолы, по конфигурации и продолжительности не отличающийся от желудочковых комплексов основного ритма, если он исходит из синусно-предсердного узла или миокарда предсердий; неполная компенсаторная пауза. Иногда экстрасистолический комплекс QRST вследствие аберрантного проведения по желудочкам (если к моменту возникновения экстрасистолы внутрижелудочковая проводимость не восстановилась полностью) деформируется и напоминает желудочковую экстрасистолу (рис. 3, б). В подобных случаях экстрасистолический зубец Р нередко наслаивается на зубец T предшествующего нормального комплекса (T + P), вызывая его деформацию. Если экстрасистола возникает в период, соответствующий рефрактерности предсердно-желудочкового соединения после предшествующего сокращения, возбуждение, возникшее в предсердии, не распространяется на желудочки. Такие предсердные экстрасистолы называют блокированными; на ЭКГ они отражаются преждевременно появляющимися зубцами Р, не сопровождающимися желудочковыми комплексами; вслед за зубцом Р блокированной экстрасистолы определяется неполная компенсаторная пауза (рис. 3, в). К предсердным относятся и экстрасистолы, возникающие в синусно-предсердном узле. Они встречаются крайне, редко и отражаются на ЭКГ выраженной преждевременностью комплекса PQRST, не отличающегося по форме от комплексов основного ритма.

Атриовентрикулярная узловая) экстрасистолия электрокардиографически по изменениям QRS соответствует предсердной (поэтому их объединяют под названием наджелудочковых, или суправентрикулярных, экстрасистолий), но отличается от последней изменениями зубца Р, который всегда инвертирован и занимает по отношению к желудочковому комплексу различное положение в зависимости от того, из какой части (верхней, средней или нижней исходят экстрасистолы. Зубец P инвертирован потому, что возбуждение из эктопического очага распространяется по предсердиям ретроградно. При верхнеузловой экстрасистоле (рис. 4, а) инвертированный зубец Р предшествует QRS, при этом интервал Р — Q меньше 0,12 секунд. При среднеузловой экстрасистоле (рис. 4, 6) зубец Р может наслаиваться на ее желудочковый комплекс, несколько деформируя последний. Нижнеузловая экстрасистола (рис. 4. в) характеризуется тем, что инвертированный зубец Р регистрируется сразу вслед за экстрасистолическим желудочковым комплексом. Атриовентрикулярные экстрасистолы с аберрантным желудочковым комплексом на ЭКГ могут быть не отличимы по форме от желудочковых экстрасистол. Если при этом зубец Р экстрасистолы наслаивается на ее желудочковый комплекс, дифференциальная диагностика атриовентрикулярной и желудочковой экстрасистол нередко возможна только на основании результатов вyутриполостного электрофизиологического исследования сердца (см. Сердце, методы исследования); при анализе данных обычной ЭКГ правильному диагнозу способствует наличие после аберрантных атриовентрикулярных экстрасистол неполной компенсаторной паузы.

Желудочковая экстрасистолия электрокардиографически характеризуется следующими признаками (рис. 2): отсутствием предшествующего экстрасистоле предсердного зубца Р; резким различием формы желудочкового комплекса экстрасистолы и желудочковых комплексов основного ритма; удлинением продолжительности желудочкового комплекса (свыше 0,12 сек.); наличием полной компенсаторной паузы. Экстрасистолический комплекс QRST обычно напоминает по форме комплекс QRST при блокаде одной из ножек предсердно-желудочкового пучка. Раньше считали, что если экстрасистолический комплекс напоминает по форме комплекс QRST при блокаде правой ножки пучка (см. Блокада сердца), то экстрасистола исходит из левого желудочка, если же форма QRST такая же, как при блокаде левой ножки, то экстрасистола исходит из правого желудочка. Установлено, что указанная закономерность прослеживается не всегда. Желудочковые экстрасистолы могут быть монотонными (возбуждение возникает в одном эктопическом очаге); в этом случае все экстрасистолические комплексы одинаковы по форме и все интервалы сцепления имеют равную величину. Изредка при постоянном интервале сцепления форма экстрасистолических комплексов изменяется в связи с тем, что импульс, исходящий из одного очага, распространяется по желудочкам разными путями. Непостоянство как интервала сцепления, так и формы экстрасистолического комплекса свидетельствует о том, что экстрасистолы исходят из разных эктопических очагов (политопная экстрасистолия).

Лечение экстрасистолии определяется ее этиологией, формой и выраженностью клинических проявлений. Предсердная и атриовентрикулярная экстрасистолии, а также желудочковая экстрасистолия I и II степени (по классификации Б. Лауна), не проявляющиеся субъективной симптоматикой и не оказывающие влияния на общее состояние больного и его работоспособность, не требуют лечения или назначения щадящего режима. Если эти формы экстрасистолии сопровождаются неприятными ощущениями, особенно в определенных ситуациях, напр, при волнении, при переходе в лежачее положение или в положении лежа на левом боку (что мешает засыпанию и способствует невротизации), показано применение транквилизаторов в индивидуально подобранных дозах при волнении или в предвидении тревожной ситуации, а также перед отходом ко сну. У больных с повышенной тревожностью транквилизаторы назначают длительными курсами и в дневное время. Иногда под влиянием психотропных средств экстрасистолия исчезает; в ряде случаев больной перестает се ощущать. При неэффективности транквилизаторов и в тех случаях, когда экстрасистолия снижает толерантность больного к нагрузкам, а также больным с желудочковой экстрасистолией III—V степени (по классификации Б. Лауна) проводят при возможности лечение основного заболевания. Так, при гипертиреозе (см. Зоб диффузный токсический) могут оказаться эффективными в отношении экстрасистолии тиреостатические препараты или тиреоидэктомия. Описаны случаи стойкого исчезновения желудочковой экстрасистолии после аневризм-эктомии у больных, перенесших инфаркт миокарда. Предсердная экстрасистолия у больных с митральными пороками сердца может прекратиться после корригирующих операций на митральном клапане (комиссуротомия, протезирование). Если экстрасистолия служит проявлением перегрузки миокарда или сердечной недостаточности, показано назначение сердечных гликозидов. В тех случаях, когда лечение основного заболевания не приводит к устранению экстрасистолии, назначают противоаритмические средства (см.), используя один из двух эмпирических способов подбора лекарственных средств. Чаще всего назначают какой-либо противоаритмический препарат в средней суточной дозе и при его неэффективности заменяют через 2—3 дня другим, повторяя эту процедуру до тех пор, пока не будет обнаружен эффективный и хорошо переносимый больным препарат. Второй способ — проведение острых фармакологических проб с однократным введением насыщающей дозы антиаритмического средства, напр. 0,4—0,6 г хинидина внутрь, 10 мл 10% р-ра новокаинамида внутривенно медленно или 1 г внутрь, 10 мг верапамила (изоптина) внутривенно или 80 мг внутрь, 150 мг этмозина внутривенно или до 300 мг внутрь, 100 мг дизопирамида (ритмодана, ритмилена) внутривенно или 300 мг перорально, 25 мг аймалина внутривенно, 5 мг пропранолола (анаприлин, обзидан) внутривенно или 40 мг перорально. Во время пробы производят повторную регистрацию ЭКГ с удлиненными (до 1 минуты) записями для определения частоты экстрасистол или осуществляют визуальное мониторирование ЭКГ, а при возможности длительное мониторирование с магнитной записью (см. Мониторное наблюдение). Особое место среди лекарственных средств, применяемых для подавления экстрасистолии, занимает амиодарон (кордарон). Токсичность амиодарона меньше, чем других антиаритмических средств, а эффективность очень высока и приближается к 80%. Однако из-за особенностей фармакокинетики амиодарона (медленное накопление и длительный, равный примерно месяцу, период полувыведения) определение его пригодности для лечения каждого больного занимает до 2 недель. Обычно в течение первой недели назначают амиодарон в суточной дозе 0,6 г (число приемов в течение суток не имеет значения), в течение второй недели — но 0,4 г, после чего переходят па поддерживающую дозу (по 0,2 г 5—7 раз в неделю). Поддерживающая доза может оказаться недостаточной, что обнаруживается через несколько недель. В этих случаях на 3—4 дня препарат вновь дают в суточной дозе 0,6 г (поднасыщение), а затем переходят на несколько большую, чем первоначальная, поддерживающую дозу (0,25—0,3 г в сутки). Амиодарон является средством выбора при лечении парасистолии.

При назначении больному с экстрасистолией противоаритмического средства важно принимать во внимание особенности основного (чаще всего синусового) ритма сердца. При выраженной брадикардии, например, противопоказаны блокаторы бета-адренергических рецепторов, амиодарон, верапамил. Сведения о том, что различные противоаритмические средства неодинаково эффективны при предсердных, атриовентрикулярных и желудочковых экстрасистолий, подтверждают не все исследователи.

После того как найдено средство, наиболее эффективное для данного больного и не вызывающее у него существенных побочных реакций, опытным путем устанавливают действенную суточную дозу препарата. Лечение хронически протекающей экстрасистолии должно быть постоянным (многие месяцы или годы), так как после отмены принимаемого средства экстрасистолия, как правило, возобновляется.

Почти все противоаритмические средства отрицательно действуют на проводимость миокарда, особенно в предсердно-желудочковом соединении (под влиянием новокаинамида может нарушаться и внутрижелудочковая проводимость). Поэтому у больных с экстрасистолией на фоне нарушений проводимости целесообразно испытать действие карбамазепина (тегретол, финлепсин), не угнетающего проводимость. Его назначают в возрастающих дозах: в первый день лечения 2 раза по 0,1 г, на следующий день — 3 раза по 0,1 г, на третий — 2 раза по 0,2 г и так до появления противоаритмического действия или выраженных побочных явлений (сонливость, оглушенность). Если последние незначительны, а противоаритмическое действие достигнуто, рекомендуют длительно принимать препарат в подобранной дозе. Сонливость и оглушенность исчезают через 1—2 недели лечения при сохранении противоаритмического эффекта. В комбинации с другими противоаритмическими средствами карбамазепин при экстрасистолии, сочетающейся с нарушениями проводимости, можно назначать только при условии тщательного и систематического электрокардиографического контроля. В подобных случаях эффективные дозы каждого из входящих в комбинацию средств должны быть ниже, чем при их раздельном применении.

Лечение экстрасистолии у больных с острым инфарктом миокарда характеризуется рядом особенностей (см. Инфаркт миокарда). При искусственной парасистолии срочно решается вопрос об удалении или реимплантации кардиостимулятора.

Прогноз в отношении выздоровления при экстрасистолии в большинстве случаев сомнительный. Иногда экстрасистолия спонтанно прекращается на несколько месяцев и даже лет, но в дальнейшем рецидивирует. Вместе с тем больные обычно сохраняют трудоспособность, если только экстрасистолия не связана с тяжелыми и распространенными поражениями миокарда (инфаркт, миокардит, кардиомиопатии, кардиосклероз).

Частые предсердные экстрасистолы, особенно у больных со склонностью к брадикардии, а также при пороках митрального клапана служат предвестником мерцательной аритмии (см.). Желудочковая экстрасистолия высоких (III—V) степеней (по классификации Б. Лауна) связана с опасностью развития фибрилляции желудочков; это относится прежде всего к больным ишемической болезнью сердца, к больным с тяжелыми поражениями миокарда другой этиологии, но иногда наблюдается и при практически интактном миокарде. Постоянное профилактическое применение блокаторов бета-адренергических рецепторов, в первую очередь пропранолола (анаприлин, обзидан), значительно уменьшает эту опасность, даже если не удается полностью устранить экстрасистолию. Обладают ли аналогичным действием другие противоаритмические средства, пока не установлено.

Профилактика сводится к мерам предупреждения болезней и патологических состояний, чаще всего лежащих в основе экстрасистолии (ишемическая болезнь сердца, инфекционно-аллергический рецидивирующий миокардит, миокардиодистрофии различного происхождения), а также к предупреждению их обострений.

Библиогр.: Кушаковский М. С. и Журавлева Н. Б. Аритмии и блокады сердца: (Атлас электрокардиограмм), Л., 1981; Руководство по кардиологии, под ред. Б. И. Чазова, т. 1, М., 1982; Чазов Е. И. и Боголюбов В. М. Нарушения ритма сердца, М., 1972; Cardiac electrophysiology today, ed. by A. Masoni a. P. Alboni, L. a. o., 1982; Diagnosis and treatment of cardiac arrhythmias, ed. by A. Bayes a. J. Cosin, Oxford a. o., 1980.

В. А. Богословский.

Источник: xn--90aw5c.xn--c1avg